Mecanismos directos:
- Daño de la cápside viral debido a la capacidad redox del ácido ascórbico cuando se administra en dosis farmacológicas. (Cheng et al. 2012; Furuya et al. 2008).
- Interrupción de la porción glúcida de la cápside viral de su envoltura de glicoproteína cuando se administra en dosis farmacológicas (Asim et al. US20130004458A).
- Inhibición de la replicación viral cuando se administra en dosis farmacológicas creando un ambiente hostil para que ocurra esta actividad, además de inhibir directamente las enzimas de replicación viral (Colunga Biancatelli et al.2020; Kim et al.2013; Jariwalla & Harakeh, 1996).
- El ácido ascórbico causa la degradación de los genomas monocatenarios y bicatenarios de los virus de ARN y ADN (Murata y Kitagawa, 1973; Murata y Uike, 1976; Wong et al. 1974) de modo que la replicación se vuelve susceptible al daño mediado por ascorbato, lo que resulta en una reducción producción de proteínas.
Mecanismos indirectos:
- Aumenta la inmunidad celular mediante el aumento del número, la actividad y la agresividad de las células inmunitarias como leucocitos, linfocitos, células NK, macrófagos. La función y producción de linfocitos está influenciada por las concentraciones de vitamina C (Sorice et al. 2014).
- La vitamina C se acumula en los lisosomas de las células fagocíticas y mejora la quimiotaxis, la quimiocinesis y la fagocitosis. La vitamina C en presencia de oxígeno favorece la generación de especies reactivas de oxígeno como el H2O2 (Frei & Lawson, 2008).
- Se ha demostrado que la vitamina C aumenta la movilidad y la quimiotaxis de los fagocitos (Murata y Uike, 1976). Los glóbulos blancos acumulan vitamina C contra un gradiente de concentración, lo que da como resultado valores de 50 a 100 veces más altos que las concentraciones plasmáticas (Goldschmidt, 1991; Bergsten et al. 1990; Evans et al. 1982).
- Aumenta la inmunidad humoral mediante la producción de anticuerpos (Carr y Maggini, 2017; Tanaka et al. 1994; Feigen et al. 1982).
- Aumenta las proteínas antivirales como los interferones α / β mientras regula negativamente la producción de citocinas proinflamatorias TNF-α e IL-6 (Colunga Biancatelli et al. 2020; Wintergerst et al. 2006; Dahl & Degre, 1976).
- Aumenta la energía al proporcionar los electrones necesarios y el movimiento de electrones que aumenta el flujo de electrones mitocondrial para la generación de ATP (Gonzalez et al. 2005, Gonzalez et al. 2010).
- Limita la utilización de glucosa como la principal fuente de energía de los organismos patógenos, cuando se proporciona en dosis farmacológicas (Dakhale et al. 2011, Sanchez 2015; Ripoli et al. 2010). Los virus de ADN y ARN pueden inducir la glucólisis. Los virus pueden disminuir la fosforilación oxidativa de la célula huésped y aumentar la dependencia de la glucosa extracelular.
- La acción antioxidante se produce cuando se proporciona vitamina C en dosis adecuadas para prevenir la peligrosa y grave cascada patológica de tormenta de citocinas (Carr y Maggini, 2017; Marik 2018a; Marik 2018b; Hickey et al.2005; Marik, 2016).
- Mitiga la tormenta de citocinas: las citocinas pueden provocar respuestas proinflamatorias o antiinflamatorias, y la vitamina C parece modular las citocinas sistémicas y derivadas de leucocitos. La vitamina C protege a las células huésped contra los oxidantes liberados por los fagocitos. La vitamina C disminuye la generación de citocinas proinflamatorias TNF-α e IL-6 (Chen et al. 2014).
- La patología letal subyacente a COVID-19 es la lesión pulmonar aguda (ALI) / síndrome respiratorio agudo (SDRA) inducida por una tormenta de citocinas o un estrés oxidativo significativamente elevado. Estas patologías también se encontraron en el SARS y el MERS y otras infecciones virales respiratorias, así como en virus que afectan a otras partes del cuerpo y causan insuficiencia multiorgánica. Las observaciones clínicas de la vitamina C en la mejora de la neumonía, el SDRA y la sepsis apoyan los efectos antioxidantes, antivirales y estimulantes del sistema inmunológico de la vitamina C.
- Mantiene la integridad estructural de las células mediante la promoción de la formación de colágeno (Englard & Seifter, 1986; Murad et al. 1981). La vitamina C protege la función de barrera endotelial contra el daño de la sepsis (Han et al. 2010).
- Modula la expresión génica. La administración de vitamina C disminuye la expresión de genes de susceptibilidad, incluida la señalización antiviral mitocondrial (MAVS) y el factor regulador de interferón 3 (IRF3), y aumenta la expresión de NF-κB. Estos en conjunto inducen interferones de tipo I (IFN) y provocan una respuesta antiviral innata (Cai et al. 2015).
