
Entre los investigadores independientes que promovieron esta perspectiva se encuentra el fisiólogo estadounidense Ray Peat, PhD, quien propuso que el deterioro cerebral asociado al envejecimiento está estrechamente relacionado con una reducción de la producción de energía celular, alteraciones hormonales y aumento del estrés fisiológico.
Aunque muchas de sus ideas no fueron desarrolladas mediante ensayos clínicos específicos, varios hallazgos científicos recientes han explorado mecanismos similares relacionados con la función mitocondrial, la neuroinflamación y los neuroesteroides.
El cerebro: un órgano dependiente de energía
El cerebro consume aproximadamente el 20% de toda la energía producida por el organismo. Para mantener la memoria, el aprendizaje y la función cognitiva necesita una producción continua de ATP por parte de las mitocondrias.
Diversos estudios han demostrado que las alteraciones del metabolismo cerebral pueden detectarse años antes del diagnóstico clínico de Alzheimer. La disminución de la utilización de glucosa cerebral es uno de los hallazgos más consistentes observados mediante PET cerebral.
Ray Peat sostenía que:
“La energía es la base de toda estructura y función biológica.”
Desde esta perspectiva, el Alzheimer puede interpretarse como una enfermedad caracterizada por una pérdida progresiva de la capacidad de generar energía celular eficiente.
Cuando disminuye la producción energética:
- Aumenta el estrés oxidativo.
- Se incrementa la inflamación.
- Se deteriora la función sináptica.
- Se altera la memoria.
- Disminuye la capacidad de reparación neuronal.
Neuroinflamación: un actor central
La inflamación cerebral crónica es actualmente reconocida como un componente importante del Alzheimer.
Las células microgliales, responsables de la vigilancia inmunológica del sistema nervioso, pueden permanecer activadas durante años, produciendo:
- Citocinas inflamatorias.
- Radicales libres.
- Daño neuronal progresivo.
La evidencia actual sugiere que controlar la inflamación podría ser tan importante como reducir la carga amiloide.
Progesterona: mucho más que una hormona sexual
Uno de los aspectos más llamativos de la visión de Ray Peat fue su insistencia en que la progesterona no es exclusivamente una hormona femenina.
El cerebro produce progesterona localmente y la utiliza como neuroesteroide.
Según investigaciones recientes, la progesterona puede:
- Reducir la neuroinflamación.
- Favorecer la supervivencia neuronal.
- Incrementar la producción de BDNF.
- Disminuir el estrés oxidativo.
- Favorecer la reparación de la mielina.
- Reducir procesos excitotóxicos.
Estudios experimentales han mostrado efectos neuroprotectores importantes. Sin embargo, todavía no existen ensayos clínicos suficientes para recomendar progesterona como tratamiento estándar para el Alzheimer.
Pregnenolona: el neuroesteroide precursor
Ray Peat consideraba que la pregnenolona era una de las moléculas más importantes para la salud cerebral.
La pregnenolona participa en:
- Aprendizaje.
- Memoria.
- Plasticidad neuronal.
- Síntesis de progesterona.
- Producción de otros neuroesteroides.
Diversos estudios han encontrado alteraciones de pregnenolona y alopregnanolona en pacientes con enfermedades neurodegenerativas.
Actualmente se investiga si la restauración de estos neuroesteroides podría ayudar a preservar la función cognitiva.
Alopregnanolona: una molécula prometedora
La alopregnanolona es un metabolito activo de la progesterona.
Los estudios experimentales muestran que puede:
- Estimular neurogénesis.
- Favorecer la reparación neuronal.
- Reducir inflamación.
- Mejorar memoria en modelos animales.
Por ello se considera uno de los neuroesteroides más prometedores en la investigación del Alzheimer.
Hormona tiroidea y metabolismo cerebral
Otro tema recurrente en la obra de Ray Peat fue la importancia de la función tiroidea.
Las hormonas tiroideas regulan:
- Producción de ATP.
- Consumo de oxígeno.
- Función mitocondrial.
- Actividad neuronal.
Alteraciones tiroideas se han asociado con:
- Fatiga mental.
- Pérdida de memoria.
- Disminución de atención.
- Mayor riesgo de deterioro cognitivo.
Por ello algunos enfoques funcionales recomiendan evaluar:
- TSH.
- T3 libre.
- T4 libre.
- Temperatura corporal.
- Frecuencia cardíaca.
Cortisol y estrés crónico
Ray Peat consideraba al cortisol uno de los principales promotores del envejecimiento.
La evidencia científica muestra que niveles elevados de cortisol pueden asociarse con:
- Atrofia hipocampal.
- Deterioro de memoria.
- Inflamación.
- Reducción de neurogénesis.
Por ello resulta fundamental:
- Mantener sueño adecuado.
- Evitar hipoglucemias prolongadas.
- Controlar el estrés.
- Mantener estabilidad metabólica.
Nutrición y protección cerebral
La nutrición constituye otro pilar importante.
Diversos nutrientes han sido relacionados con la salud cerebral:
- Vitamina D.
- Vitamina B12.
- Folato.
- Magnesio.
- Zinc.
- Proteínas de alta calidad.
Ray Peat también enfatizaba:
- Adecuado consumo de carbohidratos para sostener el metabolismo cerebral.
- Ingesta suficiente de proteínas.
- Corrección de deficiencias nutricionales.
- Reducción de aceites vegetales ricos en grasas poliinsaturadas (PUFA).
Conclusión
La investigación moderna está ampliando la comprensión del Alzheimer más allá de la hipótesis amiloide clásica. El metabolismo energético, la inflamación cerebral y los neuroesteroides están emergiendo como factores importantes en la fisiopatología de la enfermedad.
Aunque las propuestas de Ray Peat sobre progesterona, pregnenolona y función tiroidea no constituyen tratamientos validados para el Alzheimer, muchas de sus observaciones coinciden con áreas activas de investigación en neuroendocrinología y neuroprotección.
La evidencia actual respalda la importancia de optimizar la salud metabólica, reducir la inflamación, corregir deficiencias nutricionales y mantener un adecuado equilibrio hormonal como parte de una estrategia integral para preservar la función cerebral durante el envejecimiento.
Referencias científicas
- Guennoun, R. (2020). Progesterone in the Brain: Hormone, Neurosteroid and Neuroprotectant. International Journal of Molecular Sciences, 21(15), 5271. https://www.mdpi.com/1422-0067/21/15/5271
- Akwa, Y. (2020). Steroids and Alzheimer’s Disease: Changes Associated with Pathology and Therapeutic Potential. International Journal of Molecular Sciences, 21(13), 4812. https://www.mdpi.com/1422-0067/21/13/4812
- Bassani, T.B., Bartolomeo, C.S., Oliveira, R.B., et al. (2023). Progestogen-Mediated Neuroprotection in Central Nervous System Disorders. Neuroendocrinology, 113(1), 14–32.
- Fedotcheva, T.A., Shimanovsky, N.L. (2025). Neurosteroids Progesterone and Dehydroepiandrosterone: Molecular Mechanisms of Action in Neuroprotection and Neuroinflammation. Pharmaceuticals, 18(7), 945.
- Głombik, K., Detka, J., Budziszewska, B. (2021). Hormonal Regulation of Oxidative Phosphorylation in the Brain in Health and Disease. Cells, 10(11), 2937.
- Borowicz, K.K., Piskorska, B., Banach, M., et al. (2011). Neuroprotective Actions of Neurosteroids. Frontiers in Endocrinology, 2, 50.
- Ratner, M.H., Kumaresan, V., Farb, D.H. (2019). Neurosteroid Actions in Memory and Neurologic/Neuropsychiatric Disorders. Frontiers in Endocrinology, 10, 169.
- Scassellati, C., Galoforo, A.C., Esposito, C., et al. (2021). Promising Intervention Approaches to Potentially Resolve Neuroinflammation and Steroid Hormone Alterations in Alzheimer’s Disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 82(3), 1337–1361.
- Hampl, R., Bičíková, M. (2010). Neuroimmunomodulatory Steroids in Alzheimer Dementia. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 119(3–5), 97–104.
- Vaňková, M., Velíková, M., Vejražková, D., et al. (2023). The Role of Steroidomics in the Diagnosis of Alzheimer’s Disease and Type 2 Diabetes Mellitus. International Journal of Molecular Sciences, 24(10), 8575.
Referencias de Ray Peat
- Peat, R. Progesterone Summaries. Ray Peat Newsletter.
- Peat, R. Progesterone, Dehydroepiandrosterone, and the Brain. Ray Peat Newsletter.
- Peat, R. The Thyroid: Therapies, Confusion, and Fraud. Ray Peat Newsletter.
- Peat, R. Aging, Energy, and Brain Function. Ray Peat Newsletter.
- Peat, R. The Protective Functions of Progesterone. Ray Peat Newsletter.
- Peat, R. Brain Energy and Degeneration. Ray Peat Newsletter.
- Peat, R. Generative Energy and Human Development. Ray Peat Newsletter.
- Peat, R. Tissue Destruction and Hormonal Protection. Ray Peat Newsletter.
